抗生素对八成感冒无效:抗生素的耐药性可破吗？

进入大雪节气，大家又开始了跟各种病毒、细菌死磕的季节，也到了纠结“头孢唑林、头孢克肟、阿莫西林、青霉素……”吃还是不吃的时候。不敢吃的原因，就是怕抗生素的耐药性。问题来了，感冒都需要吃抗生素吗？耐药性是怎么发生的？抗生素的耐药性可破吗？怎么破？

抗生素对八成感冒无效，你还在吃吃吃吗？

千万别再相信“吃点儿抗生素，感冒好得更快些”的谣言。因为人家感冒，也是分门分派的，不同门派的克星自然不同，万不可“一视同仁”。

感冒也叫伤风，学名叫上呼吸道感染。上呼吸道感染主要分为两种，病毒性的和细菌性的。通常来说，病毒性感染居多，能达到80左右，其中，鼻病毒、冠状病毒能占到60%。而细菌性感冒，则主要是由肺炎链球菌等引起的。

这么说，好像还是有些抽象，我们还是从最直观的症状来分辨这两种感冒吧。

病毒性感冒的症状主要是咽喉不适，流清鼻涕，轻微咳嗽，打喷嚏，鼻塞。有时也会发烧，但很少高烧到40度以上。而细菌性感冒的典型症状就是发高烧，流脓鼻涕（黄色的），咽喉肿痛，区别还是很明显的。所以，如果你清鼻涕流成河，跟过敏似的喷嚏不断，那很可能是被病毒性感冒袭击；如果你有脓鼻涕、浓痰，嗓子疼，还伴随高烧，那基本就可以断定是细菌性感冒了。

宝贝，你可能染上了病毒性感冒！

成人对自己的症状会比较敏感，看医生时也能清楚描述，那还不太会表达的小朋友得了感冒，怎么来区分种类呢？简单，扎指头做个血常规检查就行了。

如果检查结果显示白细胞计数较高，就是细菌性感冒；如果白细胞正常或者较低，其他的淋巴细胞等计数较高，则是病毒引发的感冒。

分清病症了，该轮到抗生素上阵了吧？且慢！抗生素只对细菌性感冒管用哦！没错，就是那个只占感冒10-20%的少数派。而每年会问候你两三次的病毒性感冒，诱发它的病毒种类可达200种之多，目前在治疗方面仍处于“对症”治疗阶段。简言之，就是说，抗生素对八成的感冒都是没有作用的，为什么会这样呢？

鼻病毒是造成普通感冒的主要原因

这与抗生素的制敌方式有关：它主要是通过干扰细菌核酸的合成、抑制核糖体的功能、抑制细胞壁的合成及叶酸的代谢等方式来杀死细菌，或者抑制细菌繁殖帮助免疫力杀死细菌。而病毒没有核糖体细胞壁，也没有相应的代谢方式，核酸合成也在人体细胞里进行，所以，抗生素遇到病毒，只能干着急，着实是无从下手。

1928年9月3日，亚历山大-弗莱明发现了世界上第一种抗生素——青霉素

小小细菌，为啥能耐药？

我们知道，抗生素对抗细菌性感冒确实是一把好手，但并非总能克敌制胜。因为细菌具有耐药性！

目前，几乎所有的病原菌都表现出耐药性，甚至还出现了很多多重耐药菌，也就是所谓的“超级细菌”。那么问题来了，这些细菌为什么会产生耐药性的呢？

其实这很好理解。如果你要杀死一种生物，它肯定会反抗。谁会乖乖交出自己的生命呢？细菌也不外如是。细菌已经在地球上生存了几十亿年，怎么会那么容易被灭绝呢？抗生素也是本来就在自然界存在的一种物质，细菌为了不被抗生素消灭，便会进化出耐药性；而那些能产生抗生素的细菌为了防止被自己产生的抗生素杀死，也会产生耐药性。所以你看，抗生素耐药性其实是一种自然现象。

不过，如今抗生素的滥用，加剧了耐药性这一现象。为何滥用会加剧耐药性呢？因为细菌的突变几率非常高，每一个细菌都有自己独特的基因组。无论何时，总是有一部分细菌对特定抗生素耐药。而滥用抗生素，就使得其他不耐药的细菌死亡，而耐药的细菌获得了生存机会，从而大量繁殖。耐药性就由此产生。

有的抗生素耐药基因在质粒上。质粒是一种独立于基因组的环状DNA，可以在不同细菌之间交流。所以，如果这种有耐药基因的质粒在细菌间复制交流，那很快就会出现一大群耐药细菌。从一个人传播到另一个人，一个地区到另一个地区，一个国家到另一个国家，都是有可能的。这也是抗生素耐药性转变成全球性问题的一个原因。

即便一个细菌本来没有抗药性，但如果接受了抗生素刺激而并没有被杀死（比如只服用了几次而没有全疗程服用），其基因就会产生对应变化来抵抗抗生素。如果许多代细菌都受到了同样不足的抗生素刺激，那么这种基因变化就会稳定下来，并且遗传给下一代。因此，服用抗生素时，一定要严格遵医嘱或者按照说明书服用。不要自己随便吃几天就算完。当然，过量服用抗生素也是不好的，会损害人体正常的肠道菌群。

细菌有好坏之分，但它们在抗生素眼中是一样样的，遇到了一律杀无赦

耐药性是如何产生的？

好吧，我们接受细菌必然会产生耐药性这一自然现象，可是，这些家伙是怎么产生耐药性的呢？

细菌产生耐药性主要有四种途径。

第一种是产生灭活酶或者钝化酶。如β-内酞胺酶、氨基糖昔类钝化酶、氯霉素乙酞转移酶和MLS钝化酶等。这些酶会使得进入细菌细胞内的抗生素改变结构或者失去活性，从而不会对细菌产生影响。

第二种是细菌细胞膜的渗透性改变。这又有两种机制，其一是不让抗生素进入细胞膜。细胞膜相当于细胞的大门。要进入细胞膜，必须要通过特别的通道。本来抗生素都是通过一些膜孔蛋白进入细胞膜的。耐药性细菌会将这种膜孔蛋白进化消失，抗生素就无法进入细胞了。其二是产生消耗能量的转移泵。这种泵可以将进入细胞的抗生素再泵出细胞，进来多少就赶走多少，所以这也是一种耐药性的方式。

第三种是抗生素作用的靶点产生突变，无法与抗生素结合。抗生素要产生作用，都要有一个作用靶点。比如，青霉素要和青霉素结合蛋白结合，才能抑制细菌生长。如果青霉素结合蛋白突变，青霉素无法跟它结合，就无法发挥作用，从而使细菌对青霉素耐药。或者是产生一种新的可以和抗生素结合的蛋白，但是没有具体作用，通过这种竞争性作用来减轻抗生素对细菌的“危害”。

第四种是细菌形成一种被膜，完全阻止抗生素进入。

抗生素的耐药性，怎么破？

处理抗生素耐药性没有一个单一的、一劳永逸的方法，必须多学科协作才有可能解决。

要应对抗生素耐药性问题，首先要建立规范的管理制度，将抗生素归为处方药，不要轻易在药房买到。

其次要注意循环使用抗生素，一段时间只用一种，这样可以让细菌在适应一种抗生素后被另一种杀死，过一段时间前一种又可以恢复效用。

第三，严格控制养殖业的抗生素用量。

目前，养殖业对家禽家畜使用抗生素的情况太多，抗生素滥用的情况非常普遍。有的人可能会有疑问，对动物抗生素滥用对人类有什么影响？你想想，给牛注射抗生素后，抗生素可能存在于牛奶中进入人体，而人体有正常菌群，菌群中的细菌就会逐渐在这种轻微抗生素刺激下获得耐药性。

第四，要在医院等敏感区域建立严格的消毒隔离制度，防止携带耐药性细菌的人群交叉感染细菌。

要知道，细菌的传播是非常简单的，呼吸就会传播细菌。

第五，医药公司也要努力开发新种类的抗生素。

仔细观察药品市场，你就会发现，已经很久没有发现新抗生素了。最近几十年，科研人员一直在进行半合成抗生素的工作，进展缓慢。

上面的建议比较偏向宏观和社会整体规范层面，下面就抛出三条对咱们普通人来说人人有责的“禁令”。

禁令一：不要随便服用抗生素，也不要随便要求医生开抗生素。必须先发现抗生素适应征，才能使用抗生素。要知道减少耐药性的唯一法门就是减少抗生素使用量。非必要，不使用。

禁令二：不要在没有指导的情况下随便吃抗生素。普通的感冒或者嗓子疼不需服用抗生素。只需对应缓解症状即可。

禁令三：在疗程内要用足抗生素，不要吃几天觉得病好了就自行停药。因为当你觉得病好了的时候，其实细菌通常并没有被杀干净。体内余下的细菌会逃脱免疫力的作用，偷偷进化出抵抗抗生素的基因。所以，一定要按疗程服用，吃够剂量！

参考文献：

1。高美英。 抗生素耐药性的挑战与控制对策[J]。 医药导报， 2004， 23（4）：210-212。

2.Nicholas J.Ashbolt， Alejandro Amézquita， Thomas Backhaus，等。 抗生素耐药性环境中产生和转移的人类健康风险评估（HHRA）[J]。 环境与职业医学， 2014， 02期（02）。

3。李显志， 张丽。 细菌抗生素耐药性：耐药机制与控制策略[J]。 泸州医学院学报， 2011， 第5期（5）：445-455。

4。曹志伟。 抗生素耐药性机理及对策[J]。 医药产业资讯， 2006， 2：43-44。

5。姜英， 王秉瑞。 抗生素耐药性机理研究进展[J]。 微生物学免疫学进展， 2003， 03期（3）：74-78。

6。高美英。 抗生素耐药性的起源、传播和对策[J]。 抗感染药学， 2005， 01期（1）：1-3。

7。戴纪刚， 张国强， 黄小兵，等。 抗生素科学发展简史[J]。 中华医史杂志， 1999， （02）：88-91。

8。奚小土， 罗翌。 急性病毒性上呼吸道感染的治疗现状[J]。 西部中医药， 2004， 17（11）：5-7。

9。韩宁， 王红霞， 张艳萍，等。 细菌性上呼吸道感染和病毒性上呼吸道感染血常规检测对比分析[J]。 吉林医学， 2014， 21期（21）：4685-4686。

文章来源：蝌蚪五线谱